4月20日，据外媒报道，美国密歇根大学发表在《CELL》（《细胞》）杂志上的一项新研究表明，药物化合物可以激活一个关键制动机制，从而阻止多种癌症失控生长的结合位点。科学家们早就知道，某些分子能够提高抑癌蛋白PP2A（蛋白磷酸酶2）的活性，但却不知道这些分子与蛋白质相互作用的物理位点
4月20日，据外媒报道，美国密歇根大学发表在《CELL》（《细胞》）杂志上的一项新研究表明，药物化合物可以激活一个关键制动机制，从而阻止多种癌症失控生长的结合位点。
科学家们早就知道，某些分子能够提高抑癌蛋白PP2A（蛋白磷酸酶2）的活性，但却不知道这些分子与蛋白质相互作用的物理位点。
研究人员通过使用使用低温电子显微镜获得了与PP2A结合的工具分子DT-061的三维图像，这使他们第一次能够精确地看到蛋白质的不同部分是如何被这种药物化合物结合在一起并稳定下来的，从而利用这些信息来开发药物化合物。
研究人员建议将这类分子称为SMAP，作为PP2A的小分子活化剂。除了癌症，PP2A在许多其他疾病中也被失调，包括心血管和神经退行性疾病。研究人员乐观地认为，这一发现也可能为开发新的药物来治疗诸如心力衰竭和老年痴呆症等疾病提供机会。
研究人员表示，近年来，随着激酶抑制剂小分子化合物的发展，人们对其进行了大量的研究，这些小分子化合物的功能异常与肿瘤细胞的爆炸性生长和增殖有关，也就是说它是控制癌细胞生长的“开关”。
这项新的研究通过通过稳定蛋白磷酸酶来关闭癌症发展的“开关”，磷酸酶的失活消除了阻碍癌症生长的关键因素。这一发现标志着朝着开发一种潜在的新型抗癌药物迈出了关键的一步，这种药物能够增强多数抑癌蛋白家族的活性。
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